【概　述】
　　视神经纤维在各种因素影响下，发生退行性变，使视神经乳头褪色并有视功能损害者，称为视神经萎缩。视神经萎缩不是一个独立的疾病，而是某些神经系统或视神经本身病变的后果。
　　视神经为第二对脑神经，由视网膜视神经节细胞（aon） 即视神经纤维汇集而成，起于视乳头，止于视交叉全长约50mm，分为球内段，眶内段和颅内段。

　　【临床表现及分类】
　　引起单纯性萎缩者，有下列数种：

（1）轴性视神经萎缩，是乳头黄斑部纤 维束炎症损害的后果。乳头颞侧苍白，苍白区直达乳头边缘。视野有与生理 盲点相连接的哑铃状暗点。 　　（2）脊髓痨性视神经萎缩（tebes optic atrophy），见于晚期梅毒。视神经萎缩继发于视神经鞘膜炎所致的血管改变。有Argyll-Robertson瞳也（瞳孔缩小，光反射消失，调节反射存在），双眼进行性萎缩，最终完全失明。
	单纯性视神经萎缩

　　（3）外伤性视神经萎缩为视神经骨孔骨析，切断或挫伤视神经所引起。萎缩发生于外伤后3-4周。常为单侧。有外伤史及X射线颅底骨折指征。
　　（4）颅内炎症所导致的视神经萎缩，常见于结核性、隐球菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者，以后发生的下行性视神经萎缩。
　　（5）颅内肿瘤增长较慢，视神经血供障碍、缺氧而直接陷于萎缩，终于下行发展使视神经乳头苍白。

　　引起非单纯性萎缩者有下列数种：
　　（1）继发于视神经乳头炎、视神经乳头视网膜炎或乳头水肿后的萎缩。
　　（2）由原发性视网膜色素变性、变性近视等眼底退行性病变的萎缩，详见第六章。

　　（3）由视网膜动脉高度收缩狭窄，或视神经本身血供障碍而继发视神经萎缩者，有视网膜中央动脉阻塞、急性缺血性视神经前段病变、青光眼等。
　　（4）由药物或其他中毒引起的视神经萎缩。

　　【治疗及预后】
　　 西医治疗
　　（1）维生素B1、B6、B12内服或肌肉注射，菸酸（nicotin acid）或菸酸胺（nicotinamidum）、肌苷（inosine）内服，细胞色素C（cytochrome C）静脉或肌肉注射，胞二磷胆碱（CDP-choline）静脉注射等。

　　（2）番木鳖碱（strychinine）作患眼颞侧皮下注射（相当于太阳穴部位），每日1次，每次每侧0.5ml，双眼患者，隔日1次，5次为一个疗程，停药5天后的第二疗程改为每次每侧1ml。亦可作球后注射，每次剂量及疗程同上，每三日1次。番木鳖碱能兴奋视器官末梢感受器及传导细胞，但可因药物蓄积作用而引起轴搐，故疗程间隔极为重要。

　　（3）高压氧（氧93%～95%，二氧化碳5%～7%）、小剂量输血、针刺治疗（晴明、翳明、风池、三阴交、足三里、光明）等亦可试用。

　　手术治疗
　　北京视网膜色素变性治疗中心在手术治疗方面颇有经验。